Cuando se habla de diabetes tipo 2, la mayoría de las personas piensa de inmediato en el páncreas y la insulina. Sin embargo, uno de los órganos más influyentes —y muchas veces olvidado— en el desarrollo y progresión de esta enfermedad es el hígado. Este órgano cumple un papel central en el metabolismo de la glucosa y de las grasas, y su mal funcionamiento contribuye silenciosamente a la resistencia a la insulina, uno de los pilares fisiopatológicos de la diabetes tipo 2.

En condiciones normales, el hígado produce glucosa mediante un proceso llamado gluconeogénesis, especialmente durante el ayuno o mientras dormimos, para mantener niveles adecuados de azúcar en sangre. También almacena glucosa en forma de glucógeno, que puede liberar cuando el cuerpo lo necesita. Pero cuando una persona desarrolla resistencia a la insulina —condición en la que las células del cuerpo dejan de responder eficazmente a esta hormona— el hígado continúa produciendo glucosa aunque ya haya suficiente en la sangre, lo que agrava la hiperglucemia.

Esta resistencia hepática a la insulina está estrechamente relacionada con la grasa visceral, es decir, la que se acumula en el abdomen y alrededor de los órganos internos. A diferencia de la grasa subcutánea (la que se puede “pellizcar”), la grasa visceral es más activa metabólicamente y libera constantemente ácidos grasos libres y citoquinas inflamatorias que interfieren con la señalización de la insulina. Es por ello que personas con “panza” aunque no tengan sobrepeso general, pueden tener un riesgo elevado de desarrollar diabetes.

Uno de los resultados más visibles de esta disfunción hepática es el hígado graso no alcohólico, conocido médicamente como esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés). Esta condición, caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado en ausencia de consumo excesivo de alcohol, afecta a más del 70% de las personas con diabetes tipo 2. En muchos casos, esta grasa hepática genera inflamación crónica, daño progresivo al tejido y puede evolucionar a esteatohepatitis e incluso a cirrosis.

La NAFLD no siempre genera síntomas, pero sí puede detectarse a través de pruebas de imagen como el ultrasonido hepático o estudios más avanzados como la elastografía y la resonancia magnética. En análisis de laboratorio, suele observarse elevación leve de transaminasas hepáticas (ALT y AST), aunque muchas veces los valores pueden ser normales.

El vínculo entre el hígado y la diabetes tipo 2 es tan estrecho que hoy se habla del llamado “eje hepático-pancreático”. Cuando el hígado es resistente a la insulina, obliga al páncreas a producir más insulina para compensar, lo que a la larga lleva al agotamiento de las células beta pancreáticas. Además, la acumulación de grasa en el hígado reduce la oxidación de ácidos grasos y favorece la lipogénesis, contribuyendo a la dislipidemia característica de la diabetes.

La buena noticia es que este proceso es reversible en etapas tempranas. La pérdida del 5 a 10% del peso corporal ha demostrado ser suficiente para reducir significativamente la grasa hepática y mejorar la sensibilidad a la insulina. Dietas bajas en carbohidratos simples, ricas en fibra y con buena calidad de grasa (como la mediterránea), así como el ejercicio aeróbico regular, son intervenciones eficaces para reducir la grasa hepática. También se ha explorado el uso de medicamentos como la metformina, pioglitazona y más recientemente los análogos de GLP-1 como semaglutida, que no solo mejoran el control glucémico, sino que también disminuyen la grasa hepática de forma significativa.

En 2020, la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AASLD) y otras organizaciones internacionales propusieron renombrar la NAFLD como MASLD (enfermedad hepática metabólicamente asociada) para reflejar más fielmente su origen y vinculación con enfermedades como la diabetes tipo 2, hipertensión y obesidad abdominal.

En resumen, el hígado es un protagonista oculto pero determinante en el desarrollo de la diabetes tipo 2. Cuidarlo no es solo cuestión de evitar el alcohol o los medicamentos hepatotóxicos: es una estrategia clave para romper el círculo de resistencia a la insulina, hiperglucemia y complicaciones metabólicas. Ver al hígado no como un órgano aislado, sino como una pieza crítica del rompecabezas metabólico, es dar un paso adelante hacia un tratamiento más completo, efectivo y personalizado.